Le 13 janvier 2023, un résumé de la littérature (revue) disponible à l'échelle mondiale sur Long COVID a été publié dans la principale revue Nature Reviews, rédigé par Hannah E. Davis, Lisa McCorkell, Julia Moore Vogel et Eric J. Topol. (Long COVID : principaux constats, mécanismes et recommandations). Les auteurs discutent des résultats les plus importants à ce jour, sur la base de cinq hypothèses différentes qui peuvent être à la base du développement des plaintes liées au Long COVID.
Ci-dessous, C-support a tenté de fournir un bon résumé du contenu de cet article dans un néerlandais compréhensible. Si vous avez des questions sur votre situation personnelle suite à cet article, n'hésitez pas à vous adresser à votre praticien ou à votre conseiller en suivi C-support.
Après une infection Corona
Le long COVID est un trouble multisystémique qui comprend souvent des symptômes graves suite à une infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2).
La recherche biomédicale a réalisé des progrès significatifs dans la caractérisation des processus pathologiques et l'identification des facteurs de risque potentiels. Les similitudes entre l’EM/SFC (syndrome de fatigue chronique) et le Long COVID ont jeté les bases de la recherche scientifique dans ce domaine. Environ 10 % des personnes ayant eu une infection corona développent le syndrome du Long COVID. On estime qu’au moins 65 millions de personnes dans le monde présentent désormais des symptômes de la COVID longue. La COVID longue est une maladie multisystémique avec plus de 200 symptômes identifiés avec des effets traçables sur plusieurs systèmes organiques. Les symptômes peuvent durer des années dans certains cas. La COVID longue peut survenir dans tous les groupes d’âge et n’est pas toujours liée à la gravité de la phase aiguë de cette maladie. Le diagnostic est le plus souvent posé dans la tranche d'âge comprise entre 36 et 50 ans et chez les femmes. La COVID longue est également plus fréquente chez les patients qui n’ont pas été admis à l’hôpital et qui ont connu une évolution bénigne de l’infection. À propos de la vaccination 1 étude n’a montré aucune différence significative dans l’évolution du Long COVID entre les personnes vaccinées et les personnes non vaccinées. D’autres études indiquent que les vaccins offrent une protection partielle, avec un risque réduit de Long COVID entre 15 % et 41 %, le Long COVID continuant d’affecter 9 % des personnes atteintes de COVID-19.
Les enfants et le long COVID
Comme les adultes, les enfants atteints de Long COVID se plaignent également de fatigue extrême, de malaise post-effort (PEM : aggravation des symptômes qui surviennent après toute forme d'effort - physique, cognitif, social et psychologique), de dysfonctionnement cognitif, de perte de mémoire, de maux de tête, orthostatiques. intolérance (POTS), problèmes de sommeil et essoufflement. Plusieurs études ont montré que les enfants infectés par le SRAS-CoV-2 (corona) sont significativement moins susceptibles d'avoir un résultat positif au test PCR que les adultes. Cela rend le diagnostic plus difficile. Chez les enfants, cela peut conduire à une situation dans laquelle l’infection passe inaperçue dans jusqu’à 90 % des cas. La COVID longue peut toucher les enfants de tous âges, y compris les très jeunes enfants.
Facteurs de risque possibles
Les facteurs de risque possibles ont maintenant été définis et donnent un risque plus élevé de développer des symptômes de COVID long. Voici les facteurs de risque possibles suivants :
- Genre féminin
- Les personnes atteintes d'une maladie auto-immune
- Les personnes qui ont eu une fièvre glandulaire
- Les personnes atteintes de fièvre Q
- Les personnes atteintes de TDAH
- Personnes atteintes de diabète de type 2
- Les personnes souffrant d'urticaire chronique
- Les personnes souffrant de troubles du tissu conjonctif tels que les rhumatismes
- Personnes atteintes de rhinite allergique (muqueuse nasale chroniquement enflammée)
- Personnes d'origine espagnole ou latino-américaine
- Revenir au travail trop rapidement après une infection au COVID-19 peut également être un facteur de risque en raison d’une récupération et d’un équilibre insuffisants.
Un tiers des personnes atteintes de Long COVID semblent être en bonne santé avant l’infection et ne souffrent pas de maladies chroniques.
Hypothèses sur le long COVID
Diverses hypothèses ont été décrites sur le mécanisme de développement du Long COVID dans le corps humain. Ceux-ci sont décomposés en cinq profils indépendants qui indiquent ce qui pourrait se passer dans un corps (voir Fig. 1 pour une représentation graphique).
1 - Persistance virale : la théorie selon laquelle les particules virales restent présentes longtemps, voire de manière permanente, dans divers organes tels que l'abdomen, les intestins, les poumons, le cerveau, les reins, les organes reproducteurs, etc.
2 - Dysbiose intestinale: la perturbation permanente de l'équilibre entre les bonnes et les mauvaises bactéries (y compris les virus) dans le tractus intestinal. Une infection virale peut perturber l’équilibre fragile entre les différentes espèces de bactéries intestinales (colonies), provoquant un processus d’inflammation. Dans certains cas, cette inflammation reste active dans le tissu intestinal. Les globules blancs ne sont alors plus en mesure de protéger l’organisme contre une nouvelle infection ou ont une fonction réduite. Cela aboutit finalement à un affaiblissement du système immunitaire. Le rétablissement de l’équilibre des colonies bactériennes est le seul moyen d’avoir un système immunitaire intestinal sain.
3 - Hyperimmunité : dérégulation du système immunitaire. Avec ou sans réactivation de maladies sous-jacentes, y compris des infections (souvent inoffensives) survenues plus tôt dans la vie avec, par exemple, un virus de l'herpès (virus de la varicelle) et le virus commun d'Epstein-Barr (cause de la mononucléose). Selon cette théorie, le système immunitaire est confus et les cellules immunitaires du corps sont mal programmées et attaquent les propres cellules du corps (auto-immunité).
4 -Vaisseaux sanguins: Les parois des vaisseaux peuvent être endommagées par le virus. Un processus inflammatoire peut alors se développer, notamment dans les très petits vaisseaux sanguins. Ces petits capillaires peuvent être bloqués par des microcaillots dus à une inflammation. Ceux-ci peuvent à leur tour entraîner une mauvaise circulation dans les vaisseaux sanguins. Un flux sanguin réduit réduit le transport des nutriments et de l’oxygène, ce qui entraîne des dommages aux nerfs et aux muscles. Cela peut expliquer la plainte souvent entendue : une douleur intense dans le corps.
5 - Traitement du signal dysfonctionnel dans le tronc cérébral et/ou le nerf vague : la transmission du signal neurologique dans le système nerveux assure un équilibre dans l'amortissement et l'activation des organes et des systèmes de contrôle. En raison de la toxicité (dommages directs) du virus sur le tissu nerveux, ce système dans l’organisme est considérablement perturbé. Des symptômes neurologiques apparaissent souvent avec le temps, tels que des maux de tête persistants et des POTS (étourdissements en position debout). Ces plaintes durent généralement plus longtemps.
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Principales conclusions
On savait auparavant que de multiples infections virales et bactériennes peuvent provoquer une maladie post-infectieuse typique, comme celle qui survient chez les patients atteints d'EM/SFC (et de fièvre Q). Il existe des preuves que Long COVID partage les caractéristiques de ces maladies. La base du Long COVID semble être avant tout un trouble multisystémique qui provoque des perturbations dans divers systèmes de régulation du corps. L'attaque du virus et les dommages causés à divers systèmes organiques provoquent des anomalies au niveau des vaisseaux sanguins et éventuellement des processus locaux de coagulation, mais surtout une altération du système immunitaire. Les dommages ultérieurs et éventuellement permanents constatés dans divers tissus peuvent être principalement attribués à un système immunitaire altéré qui lutte contre les propres cellules de l'organisme. En raison d’une activité beaucoup plus élevée que la normale, cela provoque une réaction que nous appelons un processus inflammatoire persistant. Au lieu d’une infection directe des cellules par le virus.
Les effets (dommages) du Long COVID peuvent se manifester dans de nombreux organes et il existe une grande variété de symptômes (voir Fig. 2). Ces syndromes peuvent parfois se chevaucher. Dans des conditions telles que MCAS, ME/CFS, POTS, les problèmes corporels peuvent se renforcer mutuellement. On estime qu’environ la moitié des patients atteints de Long COVID répondent aux critères de diagnostic de l’EM/SFC et qu’une majorité des patients atteints de Long COVID souffrent d’un malaise post-effort (PEM).
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TRAITEMENT
Il est important de réaliser qu’il est très urgent de développer et de valider des biomarqueurs pouvant être utilisés pour confirmer ou infirmer le diagnostic de Long COVID. Si des biomarqueurs appropriés deviennent disponibles, un ou plusieurs mécanismes décrits ci-dessus comme hypothèses peuvent être testés chez un patient. Ce diagnostic ciblé peut donc confirmer que les hypothèses sont bien exactes et sous-tendent le tableau clinique difficile appelé Long COVID. Bien que des outils de diagnostic existent pour certains composants du Long COVID, ils sont généralement encore en développement et ne sont pas encore adaptés à une utilisation dans la pratique clinique régulière. Il existe certainement une relation entre la disponibilité de biomarqueurs et la mise à l’essai de nouvelles méthodes de traitement. Actuellement, il n’existe pas de bons biomarqueurs ni de traitements efficaces validés pour le Long COVID. Cependant, les traitements contre certaines composantes de cette maladie peuvent s’être révélés efficaces chez certains patients. De nombreuses stratégies de traitement de l’EM/SFC sont également efficaces pour les patients atteints de COVID long. Les programmes d'entraînement adaptés avec la technique de stimulation (prévention des rechutes physiques et/ou mentales après une formation par des physiothérapeutes) sont actuellement de plus en plus utilisés et ce n'était certainement pas le cas dans les soins de convalescence après la première vague corona. De nombreuses nouvelles options thérapeutiques restent actuellement sous-exposées, souvent en raison d’un manque de financement pour une recherche scientifique de qualité et bien conçue.
Mauvais diagnostic et traitement
Les médecins peu familiers avec l’EM/SFC et la dysautonomie diagnostiquent parfois à tort les patients souffrant d’un trouble mental ; quatre patients sur cinq atteints de POTS reçoivent un diagnostic de trouble psychiatrique ou psychologique avant de recevoir un diagnostic de POTS, et seulement 37 % restent avec un diagnostic psychiatrique ou psychologique après avoir reçu leur diagnostic de POTS.
L’exercice est nocif pour les patients atteints de Long COVID qui souffrent d’EM/SFC ou de malaises post-effort. Cela ne doit pas être utilisé comme traitement. L’activité physique a aggravé l’état de 75 % des patients atteints de Long COVID, et moins de 1 % ont constaté une amélioration.
Recherche
Il est nécessaire d’élaborer un programme de recherche sur la COVID longue qui s’appuie sur les connaissances existantes sur des pathologies telles que l’EM/SFC, la dysautonomie et d’autres pathologies causées par des virus. Les recherches à long terme sur le COVID devraient également être élargies pour inclure les connaissances scientifiques tirées de la recherche sur les patients atteints de maladies post-infectieuses autres que le corona. Afin de rassembler les pièces du puzzle et de mieux comprendre le mécanisme à l’origine des processus pathologiques (physiologie) dans les maladies post-infectieuses. La prochaine étape consistera à améliorer les outils de diagnostic (recherche ciblée sur le sang et les selles, nouvelles techniques d'imagerie pour cartographier les fonctions pulmonaires et cérébrales). Les options de diagnostic et de traitement sont actuellement insuffisamment disponibles. De multiples essais cliniques sont donc nécessaires de toute urgence pour tester en profondeur de nouveaux traitements basés sur les mécanismes biologiques (hypothétiques) mentionnés ci-dessus.
